科學家揭示個體衰老速度差異之謎，為抗衰老研究開辟新的道路

這一研究發現為抗衰老研究提供了一個全新的視角。

衰老是有機體生理功能隨時間逐漸退化的過程，是許多疾病如神經退行性疾病、癌癥、糖尿病等關鍵影響因素。而長生不老也是人類幾千年追求的美好目標。

二十世紀，隨著分子生物學的發展，衰老研究進入了基因時代，目前已發現上百個基因可以延長動物的壽命。

但是延長壽命不一定延緩老化，而且社會現象表明，人與人之間的衰老速度是存在明顯的差異的，因此研究人員意識到研究個體衰老速度差異的遺傳基礎將為抗衰老提供重要線索。

近日，中科院蔡時青研究組利用秀麗線蟲這一模式生物，研制出了個體之間衰老速度差異的遺傳機制。

秀麗隱桿線蟲是一種可以獨立生活的微小動物，成蟲體長僅1毫米，其遺傳背景清楚、生活史短、行為清晰，是目前研究衰老的重要模式生物，許多重要的調控衰老的信號通路是在線蟲中首先發現的。

實驗觀察中，研究人員發現來自世界不同地區的野生線蟲在雄性交配、進食和運動能力方面隨衰老退化速度存在著顯著差異。通過進一步研究，他們發現了一個全新的神經肽RGBA-1及其受體NPR-28編碼基因，而在新發現的基因上存在單核苷酸多態性（SNP），正是這種遺傳多態性導致了野生型線蟲雄性交配等行為能力退化速度不同。

于是研究團隊對其進行深入的研究，發現該神經肽由膠質細胞釋放，作用于5-羥色胺能和多巴胺能神經元上NPR-28受體，從而抑制了由蛋白去乙?；窼IR-2.1介導的線粒體應激反應，進而調控線蟲衰老速度。

所以追根溯源，是不同品系間存在的遺傳多態性造成了RGBA-1神經肽分泌量或NPR-28受體活性不同，使得該信號通路的強度不同，從而影響一系列反應，以最終導致線蟲衰老速度差異。

那這兩種基因是源于何處呢？

研究團隊于是對RGBA-1和NPR-28編碼基因所在的基因組區域進行了群體遺傳學和進化分析，確定了RGBA-1和NPR-28的祖先型等位基因(allele)形式，并通過分析猜測這兩個基因所在的遺傳區域可能在進化過程中受到了正向選擇。

該研究成果首次揭示了個體之間衰老速度差異的遺傳基礎，發現一條調控動物衰老的新信號通路，闡明了神經肽介導的膠質細胞-神經元信號在衰老速度調控中的重要作用，是近年來衰老研究領域取得的重要突破。

據悉，調控個體之間衰老速度差異的基因已經歷了長期的進化選擇，對生長和繁殖一般沒有不良影響，有望成為抗衰老的潛在靶點。該工作為抗衰老研究提供一個全新視角，進一步解析個體之間衰老差異將有助于我們系統地理解健康衰老的調控機制。

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